農藥導致帕金森病的幾率

現有研究普遍認為，農藥暴露與帕金森病（PD）之間存在關聯，但尚未能確定具體某種農藥或暴露劑量與PD之間的因果劑量-反應關系。

根據2025年7月8日發(fā)布的一篇綜述文章，流行病學文獻中普遍支持農藥暴露與PD之間存在相對一致的關系，尤其是長期接觸除草劑和殺蟲劑的人群，其患病風險更高。一項家庭病例對照研究也發(fā)現，曾接觸過農藥的人群患PD的風險是未接觸者的兩倍以上。

職業(yè)暴露人群的風險

農民/農業(yè)工人-,綜合研究顯示:

職業(yè)性農藥暴露者患PD的風險比普通人群高約 1.5~2倍（不同研究差異較大）。  

高風險人群：長期（>10年）接觸高神經毒性農藥（如百草枯、魚藤酮）者。  

居住暴露（如農田附近生活）：  

部分研究發(fā)現風險增加 1.2~1.8倍，但爭議較多（混雜因素如飲水污染需排除）

遺傳易感性的影響

攜帶突變基因者風險更高：  

例如，GBA或LRRK2基因突變者暴露于農藥后，PD風險可能比普通暴露者再升高 2~3倍。  

某些基因多態(tài)性（如CYP2D6慢代謝型）可能降低農藥解毒能力，增加發(fā)病幾率。

與其他因素的協(xié)同作用

農藥+重金屬（如錳）：

風險可能疊加，部分研究顯示聯合暴露者風險增加 3~4倍。  

吸煙的“保護效應：

吸煙者中農藥相關的PD風險可能降低（尼古丁可能部分拮抗毒性），但仍不推薦吸煙預防PD！

普通人群的絕對風險

基線風險：

普通人群終身患PD的幾率約 1~2%（隨年齡增長升高）。  

農藥暴露后的絕對風險：  

若相對風險增加2倍，則絕對風險升至 2~4%；  

高風險職業(yè)暴露者（如RR=5）可能達 5~10%.

研究結果的不確定性

農藥暴露的量評估困難：多數研究依賴回顧性問卷調查，可能低估實際暴露。另外PD可能在暴露后 10~30年才發(fā)病，難以建立農藥和發(fā)病之間的直接因果。  在同一個暴露的環(huán)境個體差異比較大，并非所有暴露者都會患病，遺傳和生活方式（如運動、飲食）起關鍵調節(jié)作用。

另外，帕金森也與性別、種族、年齡和遺傳有關。一般情況下，男性比女性更容易患帕金森；白人比其他種族的人群更易患帕金森；60歲及以上人群更易患帕金森，而且患病風險會隨著年齡的增長而增高；家族中有人患帕金森的人群，其患病風險也會較高。